Um estudo conduzido pelo laboratório do neurocientista Eduardo Zimmer, da Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS), trouxe uma nova perspectiva para entender a progressão do Alzheimer. A pesquisa, publicada na revista Nature Neuroscience, indica que o cérebro precisa estar inflamado para que a doença se estabeleça e avance.
Segundo Zimmer, essa inflamação ocorre quando dois tipos de células — astrócitos e microglias — entram em estado reativo ao mesmo tempo. A descoberta ajuda a explicar a relação entre o acúmulo das proteínas beta-amiloide e tau e o declínio cognitivo.
A reação inflamatória que alimenta o Alzheimer
O Alzheimer é marcado pela formação de placas de proteínas que se acumulam no cérebro. Zimmer explica que essas placas funcionam como “pedrinhas”, capazes de provocar alterações nos astrócitos, células essenciais para a comunicação entre neurônios.
Entretanto, o estudo revelou que essa resposta inflamatória só se torna decisiva quando a microglia, célula de defesa do cérebro, também está ativada. Essa combinação potencializa o processo inflamatório e desencadeia uma cadeia de reações que contribui para a perda de memória e outras funções cognitivas.
Pela primeira vez, os cientistas conseguiram visualizar essa comunicação entre astrócitos e microglias em pacientes vivos, graças ao uso de marcadores de última geração e exames de imagem altamente sensíveis. A análise permitiu explicar até 76% da variação cognitiva observada nos participantes.
Por que as placas surgem? A resposta ainda não existe
Apesar do avanço, ainda não há definição clara sobre a origem das placas beta-amiloides. A ciência já sabe, porém, que fatores de risco como tabagismo, alcoolismo, sedentarismo e obesidade podem aumentar a vulnerabilidade ao Alzheimer.
Já hábitos como atividade física, alimentação equilibrada, sono adequado e estímulo intelectual ajudam a reduzir as chances de desenvolver a doença.
Zimmer destaca que a combinação entre genética e exposições acumuladas ao longo da vida — o chamado expossoma — exerce influência determinante sobre o risco individual.
Mudança de rota no tratamento
Durante décadas, grande parte das pesquisas focou em medicamentos que tentavam remover ou impedir a formação das placas beta-amiloides. A nova descoberta sugere que apenas eliminar essas placas pode não ser suficiente.
A partir de agora, o desafio pode incluir desenvolver fármacos capazes de interromper o diálogo inflamatório entre astrócitos e microglias, reduzindo a reação exagerada do cérebro.
“A ideia é que, além de remover as ‘pedrinhas’, seja necessário também acalmar a inflamação cerebral para frear o avanço da doença”, reforça Zimmer.
O estudo recebeu apoio do Instituto Serrapilheira.
Fonte: Agência Brasil
